NAD+ je veoma važan koenzim u redoks reakciji organizama i igra vitalnu ulogu u različitim biološkim procesima uključujući metabolizam, starenje, smrt ćelije, popravku DNK i ekspresiju gena. Međutim, kako starimo, homeostatska ravnoteža NAD+ je poremećena, što rezultira značajnim smanjenjem njegovog sadržaja.
Ako želite da "zaključate vrijeme", morate precizno kontrolirati tipku za uključivanje/isključivanje NAD+ odbijanja.
Dana 17. februara, Li Xiangov tim sa Instituta za moždanu kogniciju i bolesti mozga Instituta za naprednu tehnologiju u Shenzhenu, Kineska akademija nauka objavio je online rad pod naslovom Nikotin rebalansira NAD+ homeostazu i poboljšava simptome starenja kod muškaraca u časopisu Nature Communications. . Članak o miševima pojačavanjem NAMPT aktivnosti otkriva mehanizam kronične niske dozenikotinpoboljšanje energetskog metabolizma i odgađanje sistemskog starenja aktiviranjem NAD+ spasonosnog puta.
Sa starenjem, aktivnost enzima koji ograničava brzinu NAD+ spasonosnog puta: nikotinamid fosforiboziltransferaze NAMPT postepeno opada, a aktivnost NAMPT zavisi od stepena njegove deacetilacije pomoću SIRT1. Slično, kako starost raste, vezivanje SIRT1 za NAMPT slabi, a nivo acetilacije NAMPT postepeno raste.
Kako bi istražili regulatorni učinak nikotina na NAD+, istraživački tim je podijelio 48 eksperimentalnih miševa u dvije grupe i proveo jednogodišnji kontrolirani eksperiment. Miševi u eksperimentalnoj grupi pili su 2 mikrograma (ug)/ml nikotinske vode svaki dan, dok miševi u kontrolnoj grupi nisu primali nikakvu intervenciju. Nakon 12-mjesečnog eksperimenta, miševi u eksperimentalnoj grupi pretrpjeli su "ogromne" promjene.
Tim je otkrio da kada je eksperiment dosegao 10 mjeseci, razlika između dvije grupe miševa postepeno je postala očigledna: miševi koji su konzumirali nikotin ne samo da su bili "življi" svaki dan, već je i njihova brzina reakcije bila bolja od one u kontroli grupa. Nakon 12 mjeseci hranjenja, stopa preživljavanja miševa u eksperimentalnoj grupi iznosila je čak 91,67%, dok je stopa preživljavanja kontrolne grupe bila samo 54,17%. Odnosno, kronični unos niskih doza nikotina smanjio je stopu smrtnosti miševa za 40%. Eksperiment je također otkrio da su pod intervencijom nikotina, preživjeli miševi u eksperimentalnoj grupi imali bolje pamćenje i smanjene pokazatelje povezane s Alchajmerom; telomeri u njihovim mišićima i srcima su se produžili, što je dodatno potvrdilo dejstvo nikotina protiv starenja.
Eksperimentalni rezultati na mišu potvrdili su da nikotin može promovirati interakciju između SIRT1 i NAMPT, smanjiti nivo acetilacije NAMPT-a, pojačati aktivnost NAMPT-a, poboljšati energetski metabolizam tkiva koje stare, te povećati sadržaj -NMN i NAD+. Odnosno, kronične niske doze nikotina mogu poboljšati metabolizam i odgoditi starenje.
Dakle, da li je ovo ekvivalentno činjenici da ljudsko tijelo može postići i svrhu protiv starenja kroz unos nikotina?
Prije nego što izvučemo ovaj zaključak, moramo se usredotočiti na obilježavanje tri ključna faktora „niske doze“, „pijanja“ i „stanja bez ovisnosti“, koji su neizostavni uvjeti za određivanje uspjeha nikotinskih eksperimenata protiv starenja.
Prvo, male doze. Doza nikotina koja je postigla pozitivan efekat protiv starenja kod miševa u ovoj studiji bila je 2 ug/ml, dok je sadržaj nikotina u cigaretama bio 1,000 ug, što je više od 500 puta više od količine koju su konzumirali eksperimentalni miševi. Ako se direktno uporedi sa količinom pretvorenom iz naše eksperimentalne doze u ljudsko tijelo, sadržaj nikotina u pušenju bio bi više od 100,000 puta
Drugo, unos pića. Ovaj eksperiment koristi vodu za piće, jer nakon spore apsorpcije u gastrointestinalnom traktu i brzog metabolizma u jetri, sadržaj nikotina u krvi miševa je samo 0,25 ng/g. Kada ljudi puše, nikotin se može brzo apsorbirati kroz male disajne puteve i alveole i do mozga stiže za nekoliko sekundi. U ovom trenutku, koncentracija nikotina u moždanoj plazmi može doseći i do 100 ng/ml, što je 400 puta više od koncentracije nikotina u krvi miševa u ovoj studiji.
Konačno, stanje bez ovisnosti. Istraživači su dalje pogledali status nikotinskih acetilkolinskih receptora u mozgu miša i otkrili da se receptori nisu aktivirali pri ovoj dozi nikotina. To znači da su tijela miševa uživala u efektima nikotina koji su poboljšali zdravlje, ali nisu razvili ovisnost ili ovisnost. Za pušače, nikotin, kao supstanca ovisnosti, uzrokuje da mozak kontinuirano luči dopamin i postaje ovisan o njemu.
Iz ove tri tačke, gotovo je nemoguće osloniti se na pušenje za konzumiranje nikotina kako bismo se oduprli starenju.
Iako su eksperimentalni rezultati nikotina protiv starenja potvrđeni na miševima, ovo je samo eksperiment na životinjama koji ostaje na osnovnom nivou istraživanja. Da bi se potvrdio zaključak da niske doze nikotina mogu odgoditi starenje ljudi, niz pitanja i mehanizama tek treba klinički provjeriti.
Od miševa do ljudi, od laboratorije do klinike, nikotin još uvijek ima dug put do "lijeka za dugovječnost". Naravno, imamo razloga vjerovati da će jednog dana u budućnosti probiti kliničke granice ljudskog tijela i postati jedno od moćnih sredstava protiv starenja.